HEPATITIS B
A.Definisi Hepatitis B
Hepatitis B adalah suatu penyakit hepar yang disebabkan oleh virus Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hepar akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hepar atau kanker hepar. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.
B.Etiologi Hepatitis B
Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm. Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
Terdapat dua cara penularan infeksi virus hepatitis B yaitu penularan secara horizontal (dari pengidap hepatitis kepada individu yang masih rentan) dan secara vertikal (ibu hamil kepada bayi).
1)Penularan secara horizontal
Dapat melalui kulit ataupun selaput lendir
a)Melalui kulit
Penularan melalui kulit bisa disebabkan oleh Karena adanya tusukan yang jelas (penularan (parental), misalnya suntikan, transfusi darah, tatto atau pemberian produk yang berasal dari darah. Ada pula yang disebabkan tanpa tusukan yang jelas, misalnya bahan infektif melalui goresan dan radang pada kulit.
b)Melalui selaput lendir
Selaput lendir yang diduga menjadi jalan masuk VHB ke dalam tubuh adalah selaput lendir mulut, hidung, mata, dan kelamin. Penularan melalui selaput lendir mulut dapat terjadi pada mereka yang sariawan Maupun selaput lendir mulut terluka. Melalui selaput lendir kelamin dapat terjadi akibat hubungan seksual dengan pasangan yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius.
2)Penularan secara vertikal
Terjadi pada masa sebelum kelahiran maupun prenatal, selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau postnatal. Bayi yang tertular virus hepatitis B secara vertikal mendapat penularan pada masa perinatal yaitu saat proses persalinan.
C.Epidemiologi
Infeksi VHB merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hepar di dunia. Center for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh VHB setiap tahunnya. Hanya 25% dari mereka yang mengalami ikterus, 10.000 kasus memerlukan perawatan di rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit fulminan.
Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar 400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17%. Menurut hasil Riskesdas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang didiagnosis Hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun 2007 dan 2013, hal ini dapat memberikan petunjuk awal kepada kita tentang upaya pengendalian di masa lalu.
Pada tahun 2013 ada 13 provinsi yang memiliki aangka prevalensi di aas rata-rata nasional yaitu Nusa Tenggara Timur, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tengah, Maluku, Sulawesi Tenggara, Sulawesi utara, Aceh, Nusa Tenggara Barat, Maluku Utara, Kalimantan Tengah, Sumatera Utara, Kalimantan.
Karakteristik prevalensi hepatitis tertinggi terdapat pada kelompok umur 45-54 dan 65-74. Penderita Hepatitis baik pada laki-laki maupun perempuan, proporsinya tidak berbeda secara bermakna. Jenis pekerjaan juga mempengaruhi prevalensi Hepatitis, penderita Hepatitis banyak ditemukan pada petani/nelayan/buruh dibandingkan jenis pekerjaan yang lain.
D.Patomekanisme Hepatitis B
Sel hepar manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hepar. Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hepar untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hepar yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.
Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hepar ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hepar. Respon imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hepar. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hepar oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+.
Pada kondisi kerusakan hepar jaringan sekitar yang tidak ditangani akan mengganggu mobiliti dan motiliti hepar. Pada struktur fasia hepar dapat dijelaskan secara langsung mengenai dasar persarafan organ. Fasia diatur sebagai suatu kontinum yang saling berhubungan, gejala kerusakan yang timbul diketahui pada jarak yang jauh dari penyebab aslinya (karena gangguan fungsi organ). Pada kasus hepatitis dapat mengalami gangguan motorik di hati. Dinamika yang terganggu ini di mempengaruhi diafragma ke pleura parietal hingga kubah pleura, sehingga terjadi adaptasi dari gangguan yang terjadi. Ligament mengalami tarikan jaringan yang nonfisiologis sehingga vertebra mengalami malposisi. Kerusakan hati juga dapat mempengaruhi perubahan tonus otot berdasarkan informasi sistem saraf simpatis-aferen pada T8-T9 segmen sumsum tulang belakang. Kerja otot yang berubah menyebabkan disfungsi pada vertebra yang berkaitan, seperti gangguan pernafasan dan nyeri. Pembengkakan pada hepar dapat menyebabkan nyeri punggung yang dirasakan saat pagi hari. Pembengkakan yang terjadi merusak aliran darah ke vena. Aliran darah vena lumbal naik, yang berlanjut ke diafragma sebagai vena azygos dan hemiazygos,yang menerima darah dari vena intervertebralis. Aliran darah yang terhambat di organ hati dapat mengiritasi akar saraf, sumsum tulang belakan, atau ligamentum longitudinal posterior. Hipertonisitas otot memiliki dampak yang cukup besar pada biomekanik di bahu. Seiring waktu terjadi impingement syndrome, subdeltoid bursitis, rotator cuff tears, acromioclavicular joint arthrosis atau peradangan pada tendon biceps. Persarafan simpatis hati bersal dari segmen T7-T10. Secara umum berlaku untuk persarafan kapsul hati. Hipertonisitas terjadi karena stimulus dari aferen pada otot perut, otot interkosta, dan otot punggung.
E.Patokinesiologi Hepatitis B
Adapun manifestasi klinik pada hepatitis B adalah sebagai berikut:
1.Adhesive pada fascia hepar
2.Urin berwarna gelap
3.Gerakan mobiliti dan motiliti hepar terganggu
4.Sistem metabolisme menurun
5.Kebutuhan energi yang tidak seimbang
6.SGOT (Serum Glutamic Oxaloasetrik Transaminase) / SGPT (Serum Glutamic Piruvate Transminase) yang tidak normal
7.LDL (Lipo Density Poliprotein) meningkat
8.Penurunan respon imun sehingga mudah lelah
9.Menimbulkan nodul pada otot tertentu khususnya m.upper trapezius karena reffered pain pada bagian cervical
10.Muskuloskeletal disorder yang menyebabkan limitasi ROM (Range Of Motion)
11.Nyeri
12.Produksi keringat yang meningkat
13.Sesak
14.Depresi
15.Insomnia
16.Gangguan ADL (Activity Daily Living) dan IADL (Instrumental Activities of Daily Living)
17.Emotional
18.Periarthritis glenohumeral
Periarthritis glenohumeral terhadap saraf frenikus: sinovial dari glenohumeral joint menarik fibers yang bersifat sensitif dari C4-6, yang rangsangannya saling berhadapan dengan saraf frenikus.
Periarthritis glenohumeral terhadap keseimbangan hormon: Hepar memetabolisme estrogen. Bahkan, hati adalah organ yang sangat bergantung terhadap estrogen. Ketika dipenuhi dengan racun, maka akan mengiritasi cervical melalui fasciae, iritasi saraf dan ditransmisikan dari glenohumeral. Oleh karena itu periartritis glenohumeral sangat umum pada wanita menopause.
Periarthritis glenohumeral terhadap zat toksik : Keracunan pada hepar dapat terjadi karena alkohol dan penyalahgunaan obat, kebiasaan makan yang buruk, dan juga penggunaan obat-obatan tertentu.
19.Stasis bilier
20.Iritasi cervical/plexus brachialis
F.Prognosis
Prognosis hepatitis B yang dipandang dari sisi gangguan fungsi hepar tergantung dari usia, tahap siklus pencernaan, riwayat medis, dll. Hepar manipulation memiliki beberapa fungsi yang terkait dengan fungsi hepar yaitu mengopltimalkan aktivitas metabolismenya, meningkatkan aliran darah, getah bening, dan empedu dari fisiologi hepar yang mengalami adhesive. Sehingga, mobility dan motility hepar akan berfungsi sesuai dengan fungsi hepar dan secara tidak langsung akan mengurangi dampak adhesive baik itu aktivitas maupun partisipasi. Sebaliknya, ketika terjadi adhesive hepar dan tidak ditangani maka mobility dan motility hepar tidak melakukan pergerakan yang sesuai dengan fisiologi hepar itu sendiri. Sehingga akan mengalami beberapa komplikasi dari gangguan fungsi hepar hingga terjadinya restrictive.
Intervensi Fisioterapi Hepatitis B*
1. Komunikasi Terapeutik
2. Manual Therapy/ Chapman Pressure
3. Manual Therapy/Cranial Manipulation
4. Soft Tissue Manipulation/myofacial release m. uppertrapezius dan m rhoideus
5. Exercie Therapy/Passive Stretchin
6. INIT
7. Hepar Manipulation/MVT
8. Induration Technique
9. Thymus Stimulation Technique
*semua penanganan oleh fisioterapis yang ahli
Hepatitis B adalah suatu penyakit hepar yang disebabkan oleh virus Hepatitis B, suatu anggota famili hepadnavirus yang dapat menyebabkan peradangan hepar akut atau kronis yang dapat berlanjut menjadi sirosis hepar atau kanker hepar. Hepatitis B akut jika perjalanan penyakit kurang dari 6 bulan sedangkan Hepatitis B kronis bila penyakit menetap, tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patologi anatomi selama 6 bulan.
B.Etiologi Hepatitis B
Virus Hepatitis B adalah virus (Deoxyribo Nucleic Acid) DNA terkecil berasal dari genus Orthohepadnavirus famili Hepadnaviridae berdiameter 40-42 nm. Masa inkubasi berkisar antara 15-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari.
Terdapat dua cara penularan infeksi virus hepatitis B yaitu penularan secara horizontal (dari pengidap hepatitis kepada individu yang masih rentan) dan secara vertikal (ibu hamil kepada bayi).
1)Penularan secara horizontal
Dapat melalui kulit ataupun selaput lendir
a)Melalui kulit
Penularan melalui kulit bisa disebabkan oleh Karena adanya tusukan yang jelas (penularan (parental), misalnya suntikan, transfusi darah, tatto atau pemberian produk yang berasal dari darah. Ada pula yang disebabkan tanpa tusukan yang jelas, misalnya bahan infektif melalui goresan dan radang pada kulit.
b)Melalui selaput lendir
Selaput lendir yang diduga menjadi jalan masuk VHB ke dalam tubuh adalah selaput lendir mulut, hidung, mata, dan kelamin. Penularan melalui selaput lendir mulut dapat terjadi pada mereka yang sariawan Maupun selaput lendir mulut terluka. Melalui selaput lendir kelamin dapat terjadi akibat hubungan seksual dengan pasangan yang mengandung HBsAg positif yang bersifat infeksius.
2)Penularan secara vertikal
Terjadi pada masa sebelum kelahiran maupun prenatal, selama persalinan atau perinatal dan setelah persalinan atau postnatal. Bayi yang tertular virus hepatitis B secara vertikal mendapat penularan pada masa perinatal yaitu saat proses persalinan.
C.Epidemiologi
Infeksi VHB merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hepar di dunia. Center for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan bahwa sejumlah 200.000 hingga 300.000 orang (terutama dewasa muda) terinfeksi oleh VHB setiap tahunnya. Hanya 25% dari mereka yang mengalami ikterus, 10.000 kasus memerlukan perawatan di rumah sakit, dan sekitar 1-2% meninggal karena penyakit fulminan.
Sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi oleh VHB dan sekitar 400 juta orang merupakan pengidap kronik Hepatitis B, sedangkan prevalensi di Indonesia dilaporkan berkisar antara 3-17%. Menurut hasil Riskesdas tahun 2013 bahwa jumlah orang yang didiagnosis Hepatitis di fasilitas pelayanan kesehatan berdasarkan gejala-gejala yang ada, menunjukkan peningkatan 2 kali lipat apabila dibandingkan dari data tahun 2007 dan 2013, hal ini dapat memberikan petunjuk awal kepada kita tentang upaya pengendalian di masa lalu.
Pada tahun 2013 ada 13 provinsi yang memiliki aangka prevalensi di aas rata-rata nasional yaitu Nusa Tenggara Timur, Papua, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tengah, Maluku, Sulawesi Tenggara, Sulawesi utara, Aceh, Nusa Tenggara Barat, Maluku Utara, Kalimantan Tengah, Sumatera Utara, Kalimantan.
Karakteristik prevalensi hepatitis tertinggi terdapat pada kelompok umur 45-54 dan 65-74. Penderita Hepatitis baik pada laki-laki maupun perempuan, proporsinya tidak berbeda secara bermakna. Jenis pekerjaan juga mempengaruhi prevalensi Hepatitis, penderita Hepatitis banyak ditemukan pada petani/nelayan/buruh dibandingkan jenis pekerjaan yang lain.
D.Patomekanisme Hepatitis B
Sel hepar manusia merupakan target organ bagi virus Hepatitis B. Virus Hepatitis B mula-mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Virus melepaskan mantelnya di sitoplasma, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus sel dinding hepar. Asam nukleat VHB akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hospes dan berintegrasi pada DNA tersebut. Proses selanjutnya adalah DNA VHB memerintahkan sel hepar untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus Hepatitis B dilepaskan ke peredaran darah, terjadi mekanisme kerusakan hepar yang kronis disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.
Proses replikasi virus tidak secara langsung bersifat toksik terhadap sel, terbukti banyak carrier VHB asimtomatik dan hanya menyebabkan kerusakan hepar ringan. Respon imun host terhadap antigen virus merupakan faktor penting terhadap kerusakan hepatoseluler dan proses klirens virus, makin lengkap respon imun, makin besar klirens virus dan semakin berat kerusakan sel hepar. Respon imun host dimediasi oleh respon seluler terhadap epitop protein VHB, terutama HBsAg yang ditransfer ke permukaan sel hepar. Human Leukocyte Antigen (HLA) class I-restricted CD8+ cell mengenali fragmen peptida VHB setelah mengalami proses intrasel dan dipresentasikan ke permukaan sel hepar oleh molekul Major Histocompability Complex (MHC) kelas I. Proses berakhir dengan penghancuran sel secara langsung oleh Limfosit T sitotoksik CD8+.
Pada kondisi kerusakan hepar jaringan sekitar yang tidak ditangani akan mengganggu mobiliti dan motiliti hepar. Pada struktur fasia hepar dapat dijelaskan secara langsung mengenai dasar persarafan organ. Fasia diatur sebagai suatu kontinum yang saling berhubungan, gejala kerusakan yang timbul diketahui pada jarak yang jauh dari penyebab aslinya (karena gangguan fungsi organ). Pada kasus hepatitis dapat mengalami gangguan motorik di hati. Dinamika yang terganggu ini di mempengaruhi diafragma ke pleura parietal hingga kubah pleura, sehingga terjadi adaptasi dari gangguan yang terjadi. Ligament mengalami tarikan jaringan yang nonfisiologis sehingga vertebra mengalami malposisi. Kerusakan hati juga dapat mempengaruhi perubahan tonus otot berdasarkan informasi sistem saraf simpatis-aferen pada T8-T9 segmen sumsum tulang belakang. Kerja otot yang berubah menyebabkan disfungsi pada vertebra yang berkaitan, seperti gangguan pernafasan dan nyeri. Pembengkakan pada hepar dapat menyebabkan nyeri punggung yang dirasakan saat pagi hari. Pembengkakan yang terjadi merusak aliran darah ke vena. Aliran darah vena lumbal naik, yang berlanjut ke diafragma sebagai vena azygos dan hemiazygos,yang menerima darah dari vena intervertebralis. Aliran darah yang terhambat di organ hati dapat mengiritasi akar saraf, sumsum tulang belakan, atau ligamentum longitudinal posterior. Hipertonisitas otot memiliki dampak yang cukup besar pada biomekanik di bahu. Seiring waktu terjadi impingement syndrome, subdeltoid bursitis, rotator cuff tears, acromioclavicular joint arthrosis atau peradangan pada tendon biceps. Persarafan simpatis hati bersal dari segmen T7-T10. Secara umum berlaku untuk persarafan kapsul hati. Hipertonisitas terjadi karena stimulus dari aferen pada otot perut, otot interkosta, dan otot punggung.
E.Patokinesiologi Hepatitis B
Adapun manifestasi klinik pada hepatitis B adalah sebagai berikut:
1.Adhesive pada fascia hepar
2.Urin berwarna gelap
3.Gerakan mobiliti dan motiliti hepar terganggu
4.Sistem metabolisme menurun
5.Kebutuhan energi yang tidak seimbang
6.SGOT (Serum Glutamic Oxaloasetrik Transaminase) / SGPT (Serum Glutamic Piruvate Transminase) yang tidak normal
7.LDL (Lipo Density Poliprotein) meningkat
8.Penurunan respon imun sehingga mudah lelah
9.Menimbulkan nodul pada otot tertentu khususnya m.upper trapezius karena reffered pain pada bagian cervical
10.Muskuloskeletal disorder yang menyebabkan limitasi ROM (Range Of Motion)
11.Nyeri
12.Produksi keringat yang meningkat
13.Sesak
14.Depresi
15.Insomnia
16.Gangguan ADL (Activity Daily Living) dan IADL (Instrumental Activities of Daily Living)
17.Emotional
18.Periarthritis glenohumeral
Periarthritis glenohumeral terhadap saraf frenikus: sinovial dari glenohumeral joint menarik fibers yang bersifat sensitif dari C4-6, yang rangsangannya saling berhadapan dengan saraf frenikus.
Periarthritis glenohumeral terhadap keseimbangan hormon: Hepar memetabolisme estrogen. Bahkan, hati adalah organ yang sangat bergantung terhadap estrogen. Ketika dipenuhi dengan racun, maka akan mengiritasi cervical melalui fasciae, iritasi saraf dan ditransmisikan dari glenohumeral. Oleh karena itu periartritis glenohumeral sangat umum pada wanita menopause.
Periarthritis glenohumeral terhadap zat toksik : Keracunan pada hepar dapat terjadi karena alkohol dan penyalahgunaan obat, kebiasaan makan yang buruk, dan juga penggunaan obat-obatan tertentu.
19.Stasis bilier
20.Iritasi cervical/plexus brachialis
F.Prognosis
Prognosis hepatitis B yang dipandang dari sisi gangguan fungsi hepar tergantung dari usia, tahap siklus pencernaan, riwayat medis, dll. Hepar manipulation memiliki beberapa fungsi yang terkait dengan fungsi hepar yaitu mengopltimalkan aktivitas metabolismenya, meningkatkan aliran darah, getah bening, dan empedu dari fisiologi hepar yang mengalami adhesive. Sehingga, mobility dan motility hepar akan berfungsi sesuai dengan fungsi hepar dan secara tidak langsung akan mengurangi dampak adhesive baik itu aktivitas maupun partisipasi. Sebaliknya, ketika terjadi adhesive hepar dan tidak ditangani maka mobility dan motility hepar tidak melakukan pergerakan yang sesuai dengan fisiologi hepar itu sendiri. Sehingga akan mengalami beberapa komplikasi dari gangguan fungsi hepar hingga terjadinya restrictive.
Intervensi Fisioterapi Hepatitis B*
1. Komunikasi Terapeutik
2. Manual Therapy/ Chapman Pressure
3. Manual Therapy/Cranial Manipulation
4. Soft Tissue Manipulation/myofacial release m. uppertrapezius dan m rhoideus
5. Exercie Therapy/Passive Stretchin
6. INIT
7. Hepar Manipulation/MVT
8. Induration Technique
9. Thymus Stimulation Technique
*semua penanganan oleh fisioterapis yang ahli
Comments
Post a Comment