Preeklampsia X Sectio Caesarea
Preeklampsia
1.Pre eklampsia
Preeklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. Definisi preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).
Preeklampsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklampsia (William, 2005). Menurut Hacker, Moore (2001) preeklampsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklampsia tidak sematamata terjadi pada wanita muda pada kehamilan pertamanya. Preeklampsia ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan.
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuri dan edema, yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya (Mochtar R, 1998).
2.Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia plasenta. Namun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory (Sudhabrata K, 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1.Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia:
a.Beberapa wanita dengan preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum
b.Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia diikuti dengan proteinuria.
3.Peran Faktor Genetik/ familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia antara lain:
a.Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b.Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
c.Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia dan bukan pada ipar mereka.
d.Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS).
3.Faktor Resiko
Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi medis yang berpotensi menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati.
Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin (Sunaryo R, 2008).
Berbagai faktor risiko preeklampsia (American Family Physician, 2004):
1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan
a. Kelainan kromosom.
b. Mola hydatidosa.
c. Hydrops fetalis
d. Kehamilan multifetus.
e. Inseminasi donor atau donor oosit.
f. Kelainan struktur kongenital.
2. Faktor spesifik maternal
a. Primigravida.
b. Usia > 35 tahun.
c. Usia < 20 tahun.
d. Ras kulit hitam.
e. Riwayat preeklampsia pada keluarga.
f. Nullipara.
g. Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya.
h. Kondisi medis khusus (DM tipe 1, diabetes gestational, obesitas, hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia.
i. Stress.
3. Faktor spesifik paternal
a. Primipatemitas.
b. Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia.
4.Patofisiologi Preeklampsia
Kelainan patofisiologi yang mendasari preeklampsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklampsia tidak terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklampsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama.
Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklampsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklampsia (Castro C.L, 2004).
5.Manifestasi Klinis
Pada preeklampsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi-anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi klinis dari masingmasing organ vital (Manuaba, 2007).
Preeklampsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Menurut Wibowo dan Rachimhadi (2006), gangguan organ pada preeklampsia meliputi:
1.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.
2.Perubahan pada ginjal
Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada preeklampsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria.
3.Perubahan pada retina
Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme. Retinopatia arteriosklerotika pada preeklampsia akan terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya preeklampsia berat. Pada preeklampsia pelepasan retina oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklampsia merupakan gejala yang menjurus akan terjadinya eklampsia Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex serebri atau dalam retina.
4.Perubahan pada paru-paru
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio cordis.
5.Perubahan pada otak
Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi, terutama pada preeklampsia.
6.Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia.
Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada penderita preeklampsia lebih banyak daripada wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada preeklampsia tidak meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada preeklampsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.
6.Gejala
Preeklampsia mempunyai gejala-gejala sebagai berikut (Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklamsia berat gejala-gejalanya adalah:
a.Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.
b.Peningkatan kadar enzim hati/ icterus.
c.Trombosit < 100.000/mm³.
d.Oligouria < 400 ml/24 jam.
e.Proteinuria > 3 g/liter.
f.Nyeri epigastrium.
g.Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat.
h.Perdarahan retina, edema pulmonum dan koma.
7.Klasifikasi
Pembagian preeklampsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat.
Berikut ini adalah penggolongannya (Rahma N , 2008) :
1.Preeklampsia ringan
a.Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-110 mmHg.
b.Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam).
c.Tidak disertai gangguan fungsi organ.
2.Preeklampsia berat
a.Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
b.Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif bisa disertai dengan:
1) Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam).
2) Keluhan serebral, gangguan penglihatan.
3)Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium.
4) Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia.
5) Edema pulmonum, sianosis.
6) Gangguan perkembangan intrauterine.
7) Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia.
8.Komplikasi
Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam bentuk kemungkinan (Manuaba, 2007):
1. Perdarahan subkapsular.
2. Perdarahan periportal sistem dan infark liver.
3. Edema parenkim liver.
4. Peningkatan pengeluaran enzim liver.
Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat (ke otak) dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut (Manuaba, 2007):
1. Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah.
2. Iskemia yang menimbulkan infark serebal.
3. Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis.
4. Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina.
5. Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla oblongata.
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).
1.Solusio plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia.
2.Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklampsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3.Hemolisis
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah.
4.Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai satu minggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
5.Edema paru-paru
Paru- paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paruparu.
6.Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim- enzimnya.
7.Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, epatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif (cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium] ), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom (Manuaba, 2007).
8.Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
9.Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang- kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular cogulation). 10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
SC/Sectio Sesarea
1.Pengertian Sectio Caesaria
Seksio sesarea adalah suatu cara melahirkan janin dengan membuat sayatan pada dinding uterus melalui dinding depan perut atau vagina, atau seksio sesarea adalah suatu histerotomia melahirkan janin dari dalam rahim. Seksio sesarea di lakukan untuk mencegah hal – hal yang membahayakan nyawa ibu. Panggul sempit apabila ukurannya 1-2 cm kurang dari ukuran yang normal.
Seksio sesarea elektif direncanakan lebih dulu dan dilakukan pada kehamilan cukup bulan karena kesempitan panggul yang cukup berat/absolut atau karena terdapat disproporsi kepala panggul yang cukup nyata. Seksio sesarea sekunder dilakukan karena partus percobaan
dianggap gagal atau karena timbul indikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin, sedang syarat- syarat untuk persalianan per vaginam tidak atau belum terpenuhi.
2.Indikasi Sectio Caesaria
Tindakan seksio sesaria dilakukan apabila tidak memungkinkan dilakukan persalinan pervaginal disebabkan adanya resiko terhadap ibu atau janin, dengan pertimbangan hal-hal yang perlu tindakan seksio sesaria seperti proses persalinan normal lama atau kegagalan proses persalinan normal.
Beberapa indikasi dilakukannya Sectio Caesaria yaitu :
a.Plasenta previa, terutama plasenta previa totalis dan subtotalis
b.Panggul sempit
c.Rupturi uteri mengancam
d.Partus lama
e.Tumor yang menghalangi jalan lahir
f.Kelainan letak atau bayi besar
g.Keadaan dimana usaha-usaha untuk melahirkan anak pervaginam gagal
h.Kematian janin
i.Gemeli
j.Komplikasi pre eklampasia dan hipertensi
k.Distosia jaringan lunak
l.Disproporsi kepala panggul (CPD / FPD)
m.Disfungsi uterus.
3.Komplikasi
Komplikasi yang serius pada operasi Sectio Caesaria adalah :7
a.Perdarahan.
Perdarahan pada sectio caesaria terjadi karena adanya atonia uteri,pelebaran insisi uterus, kesulitan mengeluarkan plasenta dan hematoma ligamentum latum.
b.Infeksi
c.Infeksi sectio caesaria bukan hanya terjadi daerah insisi saja, tetapi dapat terjadi di daerah lain seperti traktus genetalia, traktus urinaria, paru-paru dan traktus respiratori atas.
d.Thromboplebitis
e.Cedera, dengan atau tanpa fistula bisa terjadi di traktus urinaria dan usus.
1.Pre eklampsia
Preeklampsia merupakan kesatuan penyakit yang langsung disebabkan oleh kehamilan. Definisi preeklampsia adalah hipertensi disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).
Preeklampsia merupakan suatu sindrom spesifik kehamilan dengan penurunan perfusi pada organ-organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah tanda yang penting dari preeklampsia (William, 2005). Menurut Hacker, Moore (2001) preeklampsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksi kehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Preeklampsia tidak sematamata terjadi pada wanita muda pada kehamilan pertamanya. Preeklampsia ini paling sering terjadi selama trimester terakhir kehamilan.
Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuri dan edema, yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi sebelumnya (Mochtar R, 1998).
2.Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui secara pasti. Banyak teori yang menerangkan namum belum dapat memberi jawaban yang memuaskan. Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan adalah iskemia plasenta. Namun teori ini tidak dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan kondisi ini. Hal ini disebabkan karena banyaknya faktor yang menyebabkan terjadinya preeklampsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory (Sudhabrata K, 2001). Adapun teori-teori tersebut antara lain:
1.Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2.Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita preeklampsia:
a.Beberapa wanita dengan preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum
b.Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada preeklampsia diikuti dengan proteinuria.
3.Peran Faktor Genetik/ familial
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia antara lain:
a.Preeklampsia hanya terjadi pada manusia
b.Terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia.
c.Kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsia dan bukan pada ipar mereka.
d.Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS).
3.Faktor Resiko
Faktor risiko preeklampsia meliputi kondisi medis yang berpotensi menyebabkan kelainan mikrovaskular, seperti diabetes melitus, hipertensi kronis dan kelainan vaskular serta jaringan ikat, sindrom antibodi fosfolipid dan nefropati.
Faktor risiko lain berhubungan dengan kehamilan itu sendiri atau dapat spesifik terhadap ibu atau ayah dari janin (Sunaryo R, 2008).
Berbagai faktor risiko preeklampsia (American Family Physician, 2004):
1. Faktor yang berhubungan dengan kehamilan
a. Kelainan kromosom.
b. Mola hydatidosa.
c. Hydrops fetalis
d. Kehamilan multifetus.
e. Inseminasi donor atau donor oosit.
f. Kelainan struktur kongenital.
2. Faktor spesifik maternal
a. Primigravida.
b. Usia > 35 tahun.
c. Usia < 20 tahun.
d. Ras kulit hitam.
e. Riwayat preeklampsia pada keluarga.
f. Nullipara.
g. Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya.
h. Kondisi medis khusus (DM tipe 1, diabetes gestational, obesitas, hipertensi kronis, penyakit ginjal, trombofilia.
i. Stress.
3. Faktor spesifik paternal
a. Primipatemitas.
b. Patner pria yang pernah menikahi wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeklampsia.
4.Patofisiologi Preeklampsia
Kelainan patofisiologi yang mendasari preeklampsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklampsia tidak terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklampsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama.
Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakkan membrane glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklampsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklampsia (Castro C.L, 2004).
5.Manifestasi Klinis
Pada preeklampsia terjadi vasokonsentrasi sehingga menimbulkan gangguan metabolisme endorgan dan secara umum terjadi perubahan patologi-anatomi (nekrosis, perdarahan, edema). Perubahan patologi-anatomi akibat nekrosis, edema dan perdarahan organ vital akan menambah beratnya manifestasi klinis dari masingmasing organ vital (Manuaba, 2007).
Preeklampsia dapat mengganggu banyak sistem organ, derajat keparahannya tergantung faktor medis atau obstetri. Menurut Wibowo dan Rachimhadi (2006), gangguan organ pada preeklampsia meliputi:
1.Perubahan pada plasenta dan uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta dapat mengakibatkan solutio plasenta. Pada hipertensi yang lama akan terjadi gangguan pertumbuhan janin. Pada hipertensi yang terjadi lebih pendek bisa menimbulkan gawat janin sampai kematian janin, dikarenakan kurang oksigenasi. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan tanpa perangsangan sering didapatkan pada preeklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.
2.Perubahan pada ginjal
Perubahan ini disebabkan oleh karena aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan ginjal berhubungan dengan terjadinya proteinuria dan retensi garam serta air. Pada kehamilan normal penyerapan meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi akibat spasme arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium menurun yang menyebabkan retensi garam dan juga terjadi retensi air. Filtrasi glomerulus pada preeklampsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan yang lanjut dapat terjadi oliguria sampai anuria.
3.Perubahan pada retina
Tampak edema retina, spasme setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri. Jarang terjadi perdarahan atau eksudat atau spasme. Retinopatia arteriosklerotika pada preeklampsia akan terlihat bilamana didasari penyakit hipertensi yang menahun. Spamus arteri retina yang nyata menunjukkan adanya preeklampsia berat. Pada preeklampsia pelepasan retina oleh karena edema intraokuler merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan segera. Biasanya retina akan melekat kembali dalam dua hari sampai dua bulan setelah persalinan. Gangguan penglihatan secara tetap jarang ditemui. Skotoma, diplopia dan ambliopia pada preeklampsia merupakan gejala yang menjurus akan terjadinya eklampsia Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah didalam pusat penglihatan di kortex serebri atau dalam retina.
4.Perubahan pada paru-paru
Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita preeklampsia. Komplikasi biasanya disebabkan oleh dekompensatio cordis.
5.Perubahan pada otak
Resistensi pembuluh darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi, terutama pada preeklampsia.
6.Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyertai preeklampsia tidak diketahui sebabnya. Terjadi pergeseran cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisiel, diikuti oleh kenaikan hematokrit, protein serum meningkat dan bertambahnya edema menyebabkan volume darah berkurang, vikositas darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama. Aliran darah di berbagai aliran tubuh mengurang dan berakibat hipoksia.
Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang sehingga turunnya hematokrit dapat dipakai sebagai ukuran tentang perbaikan keadaan penyakit dan tentang berhasilnya pengobatan. Jumlah air dan natrium pada penderita preeklampsia lebih banyak daripada wanita hamil biasa. Kadar kreatinin dan ureum pada preeklampsia tidak meningkat kecuali jika terjadi oliguria atau anuria. Protein serum total, perbandingan albumin globulin dan tekanan osmotik plasma menurun pada preeklampsia, kecuali pada penyakit berat dengan hemokonsentrasi.
6.Gejala
Preeklampsia mempunyai gejala-gejala sebagai berikut (Wibowo dan Rachimhadi, 2006). Biasanya tanda-tanda preeklampsia timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria. Pada preeklampsia ringan tidak ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada preeklamsia berat gejala-gejalanya adalah:
a.Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg, tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.
b.Peningkatan kadar enzim hati/ icterus.
c.Trombosit < 100.000/mm³.
d.Oligouria < 400 ml/24 jam.
e.Proteinuria > 3 g/liter.
f.Nyeri epigastrium.
g.Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat.
h.Perdarahan retina, edema pulmonum dan koma.
7.Klasifikasi
Pembagian preeklampsia sendiri dibagi dalam golongan ringan dan berat.
Berikut ini adalah penggolongannya (Rahma N , 2008) :
1.Preeklampsia ringan
a.Tekanan darah sistolik antara 140-160 mmHg dan tekanan darah diastolik 90-110 mmHg.
b.Proteinuria minimal (< 2g/L/24 jam).
c.Tidak disertai gangguan fungsi organ.
2.Preeklampsia berat
a.Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 110 mmHg.
b.Proteinuria (> 5 g/L/24 jam) atau positif 3 atau 4 pada pemeriksaan kuantitatif bisa disertai dengan:
1) Oliguria (urine ≤ 400 mL/24jam).
2) Keluhan serebral, gangguan penglihatan.
3)Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas atau daerah epigastrium.
4) Gangguan fungsi hati dengan hiperbilirubinemia.
5) Edema pulmonum, sianosis.
6) Gangguan perkembangan intrauterine.
7) Microangiopathic hemolytic anemia, trombositopenia.
8.Komplikasi
Nyeri epigastrium menunjukkan telah terjadinya kerusakan pada liver dalam bentuk kemungkinan (Manuaba, 2007):
1. Perdarahan subkapsular.
2. Perdarahan periportal sistem dan infark liver.
3. Edema parenkim liver.
4. Peningkatan pengeluaran enzim liver.
Tekanan darah dapat meningkat sehingga menimbulkan kegagalan dari kemampuan sistem otonom aliran darah sistem saraf pusat (ke otak) dan menimbulkan berbagai bentuk kelainan patologis sebagai berikut (Manuaba, 2007):
1. Edema otak karena permeabilitas kapiler bertambah.
2. Iskemia yang menimbulkan infark serebal.
3. Edema dan perdarahan menimbulkan nekrosis.
4. Edema dan perdarahan pada batang otak dan retina.
5. Dapat terjadi herniasi batang otak yang menekan pusat vital medulla oblongata.
Komplikasi terberat adalah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsia. Komplikasi dibawah ini yang biasa terjadi pada preeklampsia berat dan eklampsia (Wibowo dan Rachimhadi, 2006).
1.Solusio plasenta
Komplikasi ini terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada preeklampsia.
2.Hipofibrinogenemia
Biasanya terjadi pada preeklampsia berat. Oleh karena itu dianjurkan untuk pemeriksaan kadar fibrinogen secara berkala.
3.Hemolisis
Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal dengan ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakkan sel hati atau destruksi sel darah merah.
4.Kelainan mata
Kehilangan penglihatan untuk sementara, yang berlangsung sampai satu minggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina. Hal ini merupakan tanda gawat akan terjadi apopleksia serebri.
5.Edema paru-paru
Paru- paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan abses paruparu.
6.Nekrosis hati
Nekrosis periportal hati pada preeklampsia merupakan akibat vasospasme arteriole umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga dapat ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim- enzimnya.
7.Sindroma HELLP yaitu haemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet
Merupakan sindrom kumpulan gejala klinis berupa gangguan fungsi hati, epatoseluler (peningkatan enzim hati [SGPT,SGOT], gejala subjektif (cepat lelah, mual, muntah, nyeri epigastrium] ), hemolisis akibat kerusakan membran eritrosit oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tak jenuh. Trombositopenia (<150.000/cc), agregasi (adhesi trombosit di dinding vaskuler), kerusakan tromboksan (vasokonstriktor kuat), lisosom (Manuaba, 2007).
8.Kelainan ginjal
Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur yang lainnya. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
9.Komplikasi lain
Lidah tergigit, trauma dan fraktur karena jatuh akibat kejang- kejang pneumonia aspirasi dan DIC (disseminated intravascular cogulation). 10. Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intra-uterin.
SC/Sectio Sesarea
1.Pengertian Sectio Caesaria
Seksio sesarea adalah suatu cara melahirkan janin dengan membuat sayatan pada dinding uterus melalui dinding depan perut atau vagina, atau seksio sesarea adalah suatu histerotomia melahirkan janin dari dalam rahim. Seksio sesarea di lakukan untuk mencegah hal – hal yang membahayakan nyawa ibu. Panggul sempit apabila ukurannya 1-2 cm kurang dari ukuran yang normal.
Seksio sesarea elektif direncanakan lebih dulu dan dilakukan pada kehamilan cukup bulan karena kesempitan panggul yang cukup berat/absolut atau karena terdapat disproporsi kepala panggul yang cukup nyata. Seksio sesarea sekunder dilakukan karena partus percobaan
dianggap gagal atau karena timbul indikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin, sedang syarat- syarat untuk persalianan per vaginam tidak atau belum terpenuhi.
2.Indikasi Sectio Caesaria
Tindakan seksio sesaria dilakukan apabila tidak memungkinkan dilakukan persalinan pervaginal disebabkan adanya resiko terhadap ibu atau janin, dengan pertimbangan hal-hal yang perlu tindakan seksio sesaria seperti proses persalinan normal lama atau kegagalan proses persalinan normal.
Beberapa indikasi dilakukannya Sectio Caesaria yaitu :
a.Plasenta previa, terutama plasenta previa totalis dan subtotalis
b.Panggul sempit
c.Rupturi uteri mengancam
d.Partus lama
e.Tumor yang menghalangi jalan lahir
f.Kelainan letak atau bayi besar
g.Keadaan dimana usaha-usaha untuk melahirkan anak pervaginam gagal
h.Kematian janin
i.Gemeli
j.Komplikasi pre eklampasia dan hipertensi
k.Distosia jaringan lunak
l.Disproporsi kepala panggul (CPD / FPD)
m.Disfungsi uterus.
3.Komplikasi
Komplikasi yang serius pada operasi Sectio Caesaria adalah :7
a.Perdarahan.
Perdarahan pada sectio caesaria terjadi karena adanya atonia uteri,pelebaran insisi uterus, kesulitan mengeluarkan plasenta dan hematoma ligamentum latum.
b.Infeksi
c.Infeksi sectio caesaria bukan hanya terjadi daerah insisi saja, tetapi dapat terjadi di daerah lain seperti traktus genetalia, traktus urinaria, paru-paru dan traktus respiratori atas.
d.Thromboplebitis
e.Cedera, dengan atau tanpa fistula bisa terjadi di traktus urinaria dan usus.
Comments
Post a Comment